Работаем
круглосуточно!
Выездные бригады работают
по всей Москве
Запись на прием

ВНИМАНИЕ: Вызови врача через наше бесплатное приложение для смартфонов - и получи дополнительную скидку 300 рублей прямо сегодня! Узнай подробнее:

image

Чередниченко Николай Валерьевич
Главный врач
Психиатр-нарколог
Кандидат медицинских наук
Заместитель Генерального директора по лечебной части

«Любить родителей, жену, детей, почитать их, братьев и сестер, стараться радоваться солнцу, земле, цветам, траве. Семейный клан – очень сильный рычаг для восстановление нормальной жизни. Обязательно кодироваться;»

Наши специалисты

ОТЗЫВЫ
НАШИХ КЛИЕНТОВ

«Врачу Крылову Д.Н и консультантам. Большое спасибо за хорошее отношение к работе!»Виктор

Все отзывы

ДИПЛОМЫ
СЕРТИФИКАТЫ

image image image image

Все документы

Уважаемые пациенты!

На данной странице Вы можете ознакомится с кратким перечнем возможных причин изменений результатов анализов

 

Биохимический анализ крови.

             В печени происходит пигментный, жировой, белковый и углеводный обменные процессы.

 При алкоголизме в первую очередь страдает жировой обмен. Гепатоциты разрушаются и на их месте образуются клетки, заполненные жировой тканью. При этом печень увеличивается в размерах, возникает  жировой  гепатоз. Увеличение в крови уровней триглицеридов и холестерина свидетельствует о нарушенном жировом обмена.

Увеличение в крови билирубина свидетельствует о нарушении пигментного  обмена.

            Уменьшение уровня общего белка крови может свидетельствовать об  энтерите, хроническом панкреатите. Уменьшение  содержания белка в плазме крови может наступить также в результате задержки воды  при сердечной декомпенсации, заболеваниях, сопровождающихся отеками  или большими потерями белка с мочой, например, при нефритах.

Повышение уровня белка  может появиться при хронических воспалительных процессах  (цирроз печени, ревматойдный артрит, диффузные болезни соединителной ткани) состояниях и болезнях, сопровождающихся дегидротацией (понос, рвота, сахарный диабет).

           В первую очередь на в ответ на токсическое действие алкоголя  повышается уровень Гамма-глутамил транспептидазы. Считается, что это самый специфический фермент, появляющийся при алкогольной патологии

 

Трансаминазы:

Аланин аминотрансфераза  (АлАТ)

Аспартат амино трансфераза  (АсАТ)

Повышение уровня трансаминаз свидетельствует о разрушении клеток печени  или увеличение проницаемости  вследствие токсического эффекта алкоголя. Содержимое разрушенных клеток попадет в кровь.  Увеличение трансаминаз  говорит об остроте патологического  процесса.  При резком увеличении трансаминаз в 5-10 раз можно предполагать вирусный гепатит.

 

ГГТП.       Гамма глутамил транс пептидаза.

Увеличение  ГГТП наблюдается при заболеваниях желчных путей с явлениями застоя. Активность ГГТП в сыворотке крови увеличивается  параллельно увеличению активности щелочной фосфатазы, но активность ГГТП увеличивается раньше, держится на на повышенных цифрах  более длительное время и относительное повышение фермента выше, чем щелочной фосфатазы. Этанол, седативные средства, наркотики индуцируют активность ГГТП, поэтому ГГТП является чувствительным тестом для дигностики алкогольно-токсических заболеваний.

 

ЩФ.    Щелочная  фосфотаза.

Резкое  увеличение активности фермента наблюдается при  заболеваниях, сопровождающися  механической желтухой. В меньшей степени активность ЩФ увеличиается при гепатите и циррозе печени. Повышение активности  фермента в сыворотке при заболевании печеи и желчных путй  сязано с  высвобождением ЩФ из поврежденных печеночных клеток или задержкой экскреции  ЩФ из желчи, в результате чего фермент вновь поступает в кровоток.

 

Гиперальбуминемия  наблюдается при тех же состояниях, что и гиперпротеинемия. Гипоальбуминемия наступает при больших потерях белка, связанных с кровотечением при нарушении синтеза альбумина и увеличении процессов распада.

 

Панкреатест.

α-амилаза    Альфа-Амилаза

Увеличение активности фермента выражена при остром панкреатите, поражении слюнных желез, вирусном гепатите, холецистите, остром аппендиците.

Липаза

Активность липазы увеличивается в крови до 200 раз при остром панкреатите.

Трипсин

Активность трипсина  повышается при обострении панкреатита.

Панкреатическая эластаза

Активность панкреатической  эластазы повышается при обострении панкреатита.

 

 

Кардиотест.

Холестерин высокой плотности. 

               Низкий уровень холестерина высокой плотности у молодых может маркером прогрессирующего атеросклероза.

Холестеин низкой плотности.

              Холестерин низкой плотности «плохой холестерин» прикрепляется к стенкам артерий, которые питают сердце, мозг и ткани по всему телу. Это  является предвестнком инфаркта, инсульта или сердечно-сосудистых заболеваний.

КФК.   Креатинин  фосфокиназа.

              Креатининфосфокиназа  появляется в крови  при  разрушении поперечнопоосатой мышечной ткани, инфаркте миокарда, миозитах,  механических травмах мышц.

Тропонин 1

              При ишемическом поражении миокарда тропонины поступают в периферический кровоток , где могут определяться через 4-5 часов. Максимальная концентрация отмечается через 8-28 часов и сохраняется в течение 3-10 суток. Таким образом, динамика распределения выброса тропонина 1 после инфаркта миокарда перекрывает временной диапазон  значений других маркеров – креатининкиназы и ее МВ фракции, образуя более длительное «диагностическое окно».

 

 

Щитовидный тест.

   Тиреоидные гормоны, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3),

            Т4 и Т3 синтезируются и секретируются фолликулярными клетками щитовидной железы и содержат в своем составе молекулу йода. Йод всасывается из желудочно-кишечного тракта в кровь, захватывается клетками щитовидной железы, где в окислительно-восстановительной реакции, катализируемой пероксидазой, быстро синтезируется молекула монойодтирозина.

           Монойодтирозин превращается в дальнейшем в дийодтирозин, при объединении двух молекул которого образуется гормон Т4. Гормон Т3 образуется в результате объединения молекул моно- и дийодтирозина. Йодтирозины и тиронины аккумулируются в щитовидной железе в составе тиреоглобулина. Секреция гормонов щитовидной железы начинается с гидролиза тиреоглобулина. Щитовидная железа секретирует Т4  в 10 раз больше, чем Т3.

           В лабораторной практике наиболее распространен анализ общего Т4 и общегоТ3. На их уровень влияют два основных фактора: интенсивность секреции щитовидной железой и связывающая способность сыворотки для Т4 и Т3. Связывающую способность сыворотки отражает величина индекса связывания тиреоидных гормонов. Период полувыведения Т4 из плазмы составляет около 7 дней, Т3 – 8-10 часов. В клетках-мишенях тиреоидные гормоны связываются со специфическими ядерными рецепторами, стимулируя синтез белков.

 

 

  Свободный Т3 (f Т3), свободный Т4 (f Т4)  

           Большая часть Т4 (99,97%) т Т3 (99,7%) циркулирует в связанном с белками плазмы состоянии. Незначительная часть тиреоидных гормонов (0,3% для Т3 и 0,03% для Т4) находится в свободной форме, но именно они обусловливают биологическую активность гормонов. Поэтому диагностически важным является определение концентраций свободного Т4 (f Т4) и реже свободного Т3 (f Т3).

Например, в случае субклинического гипертироидизма общий Т4 остается в норме, тогда как свободный возрастает в несколько раз. Как и общий, свободный Т4 понижен у пациентов с явным гипотироидизмом, но при субклинической форме общий Т4 остается в норме, в отличие от свободного гормона.

  Тиреотропный гормон (ТТГ)  

Регулирование секреции Т3 и Т4 осуществляет тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза, а секрецию последнего стимулирует тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) гипоталамуса. По механизму обратной связи тиреоидные гормоны подавляют секрецию как ТТГ, так и ТРГ.

         Первым этапом лабораторной диагностики функции щитовидной железы является определение уровня ТТГ. Это позволяет предложить наличие гипо-, гипер- или эутиреоза. В случае высоких значений ТТГ необходимо определить уровень свободного Т4. Низкие концентрации ТТГ при высоком содержании свободного Т3 говорят о гипертиреоидном состоянии. Первичный гипотиреоз, латентные формы гипер- и гипотиреоза, вторичный гипотиреоз подтверждаются лабораторными исследованиями перечисленных выше гормонов после теста с использованием ТРГ.

   Антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ) и  антитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО)

При некоторых заболеваниях щитовидной железы выявляется аутоиммунная патология. Собственные антитела организма взаимодействуют с разными компонентами тиреоидной клетки. В настоящий момент идентифицированы антитела к тиреоглобулину (анти ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (анти-ТПО), являющийся основным антигенным компонентом микросомальной фракции.

          Концентрация антител к тиреоглобулину является важным параметром для диагностики таких аутоиммунных патологий, как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Уровни анти-ТГ и анти-ТПО варьируют независимо друг от друга, поэтому рекомендуется измерять оба типа этих антител. Многие пациенты имеют только повышенные уровни анти-ТПО, некоторые только анти-ТГ. Оба теста имеют большое значение в дифференциальной диагностике аутоиммунного и неиммуногенного тиреотоксикоза. В настоящее время обнаружена корреляция между содержанием анти-ТПО в сыворотке и степенью уменьшения эхогенности тканей щитовидной железы при ультразвуковом исследовании, что указывает на наличие диффузной лимфоидной ткани. 

   Тиреоглобулин  

Диагностическую значимость имеет также определение уровня тиреоглобулина (ТГ). Это

первичный белковый субстрат при образовании тиреоидных гормонов, составляющий

основную массу щитовидной железы. Уровни ТГ в сыворотке относительно высоки при

беременности в третьем триместре, в пуповинной крови, у новорожденных и уменьшаются в

течение первых двух лет жизни. Содержание ТГ повышено при злокачественных опухолях

щитовидной железы, аденомах, гипертиреоидизме. Дефицит синтеза ТГ наблюдается у детей

с врожденным гипотиреоидизмом.

 

  Гипотиреозом называется клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме.
   В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
   При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в ЩЖ (врожденный дефект развития ЩЖ, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции, воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома.

      Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идет о вторичном гипотиреозе.
   В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в организме, что вызывает изменения обмена, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем. Выраженность таких изменений будет зависеть от степени тяжести гипотиреоза.
   Классификация степени тяжести гипотиреоза
   • Субклинический гипотиреоз - клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать, определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов (встречается у 10-20% населения).
   • Манифестный гипотиреоз - сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов (встречается у 1,5-2% женщин и 0,2% мужчин, среди лиц старше 60 лет - у 6% женщин и 2,5% мужчин).
   • Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреодную (микседематозная) кому.   

Диагностика гипотиреоза.
   
Все методы, используемые для диагностики гипотиреоза, можно разделить на основные и дополнительные.
   На этапе клинического осмотра пациента с подозрением на гипотиреоз, можно установить правильный диагноз в 70-90% случаев при развернутой картине синдрома и практически невозможно - при его субклиническом течении.
   Для установления диагноза гипотиреоза обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ, свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ - это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.
   Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, и снижение уровня Т4 даже в незначительных пределах приводит к повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более объективно и чувствительно отражает функцию ЩЖ и является тестом первого уровня для ее исследования.

Повышенный уровень ТТГ является основным диагностическим критерием первичного гипотиреоза.
   Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в начальной его стадии выявляемые симптомы - крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов ЩЖ.  В табл. 1 суммированы основные симптомы гипотиреоза.

   Гипотироксинемия нередко связана с длительным хроническим дефицитом йода.

Таблица 1. Основные симптомы гипотиреоза

Система организма

Симптомы

Кожа, ее придатки и слизистые оболочки

Желтушность и бледность кожи, выпадение волос, в том числе в латеральной части бровей, микседематозный отек, ломкость ногтей и т.д.

Система органов дыхания

Снижение жизненной емкости легких, развитие синдрома апноэ во сне. Возможно накопление жидкости в плевральной полости в рамках микседематозного полисерозита

Система органов кровообращения

Синдром "микседематозного" сердца, артериальная гипотония или артериальная гипертензия

Система органов пищеварения

Макроглоссия, ослабление вкуса, снижение аппетита, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчных путей

Выделительная система

Снижение фильтрации и реабсорбции

Репродуктивная система

Нарушения менструального цикла, снижение либидо, иногда лакторея, нарушение фертильности

Костно-суставная система

Артриты, остеопороз, у детей - отставание костного возраста от паспортного, задержка роста

Система кроветворения

Анемия: гипо- или нормохромная, железодефицитная, мегалобластная, нарушения свертываемости крови, фолиеводефицитная анемия

Нервно-психическая система

Снижение памяти, сонливость, депрессии, психические атаки, удлинение сухожильных рефлексов, "туннель- ный синдром". Иногда - формирование вторичной аденомы гипофиза или синдрома "пустого" турецкого седла

Обменно-метаболические изменения

Гипотермия, ожирение, гиперхолестеринемия, ксантелазмы

ЛОР-система

Ухудшение слуха, осиплость голоса, затруднение носового дыхания

 

 

 

Коагулограмма.

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое  время). Увеличение времени АЧТВ может свидетельствовать о недостаточности плазменных факторов свертывания).

МНО (международное нормализованное отношение).

 

Удлинение протромбинового времени связано с:

  • заболеванием печени (цирроз печени, гепатит);
  • дефицитом витамина К;
  • ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания);
  • наследственным дефицитом протромбина, ф.VII, X или V;
  • массивное переливание крови.
  • введением пероральных антикоагулянтом.

 

Онкомаркеры.

             Онкомаркеры - это вещества различной природы, уровень которых в крови повышается при опухолях. Их определение используется для ранней диагностики опухолей, выявления метастазов и контроля проводимой противоопухолевой терапии.
Важно помнить, что небольшое увеличение уровня онкомаркеров в крови возможно при доброкачественных процессах (аденома предстательной железы) и воспалительных заболеваниях органов. Поэтому однократное выявление повышенного содержания того или иного онкомаркера не является основанием для постановки диагноза рака, а служит поводом к обследованию.

Альфа-фетопротеин - онкомаркер, наиболее широко применяющийся для диагностики рака печени. Чувствительность показателя при этом заболевании очень высока: 50% случаев рост АФП начинается на 1-3 месяца раньше появления первых клинических симптомах болезни. АФП используется также в качестве дополнительного онкомаркера при злокачественных опухолях желчного пузыря и желчевыводящих протоков. АФП является высокоинформативным онкомаркером для диагностики некоторых опухолей яичек и яичников (так называемых герминогенных новообразований).

Простатический специфический антиген (ПСА) - вещество, вырабатываемое клетками предстательной железы и являющиеся одним из самых чувствительных и специфических онкомаркеров. Его используют для диагностики рака простаты. Кроме того, некоторое увеличение ПСА нередко наблюдается при аденоме предстательной железы и простатите, для уточнения диагноза в этом случае обязательным является определение не только общего ПСА, но и его свободной фракции (ПСА свободный) и соотношения ПСАсвоб/ПСАобщ. При онкологическом процессе этот показатель составляет менее 15%, при доброкачественном заболевании - более15%. Для раннего выявления заболеваний предстательной железы обязательно профилактическое обследование на ПСА мужчин старше 50 лет.

Раково - эмбриональный антиген (РЭА) - это белок, использующийся в качестве онкомаркера при многих заболеваниях. Наиболее часто уровень РЭА повышается при злокачественных опухолях толстого кишечника, особенно прямой кишки. В связи с увеличением содержания РЭА в крови у больных с онкозаболеваниями молочной железы, поджелудочной железы, желудка, печени, желчного пузыря, легких, шейки матки, данный показатель отнесен к неспецифическим онкомаркерам. Возможно небольшое повышение РЭА при некоторых воспалительных и доброкачественных заболеваниях, а также у злостных курильщиков.

СА 125 - онкомаркер, наиболее часто используется для диагностики рака яичников. Его уровень значительно повышается у 90% женщин, страдающих этим заболеванием. Однако нередко повышенное содержание СА125 выявляется при доброкачественных и воспалительных процессах в яичниках, а также при эндометриозе. Причиной значительного роста уровня СА125 могут быть некоторые опухоли легких.

СА 19,9 - онкомаркер злокачественных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Наибольшая чувствительность его наблюдается при раке поджелудочной железы 82%, злокачественных опухолях печени и желчевыводящих путей (до 76%).При раке желудка и толстого кишечника содержание онкомаркера значительно повышается. Умеренное увеличение данного онкомаркера возможно при таких воспалительных заболеваниях, как ост. панкреатит и холецистит, однако на фоне терапии наблюдается снижение его до нормальных значений.

СА 15,3 - высокоспецифический онкомаркер при раке молочной железы. При ее доброкачественных заболеваниях (мастопатия и др.) уровень СА 15,3 остается нормальным или увеличивается незначительно. Встречается повышенное содержание СА15,3 у больных со злокачественными процессами в легких

 

Иммуноглобулины.

                 Всего в организме человека вырабатывается 5 разновидностей антител (иммуноглобулинов), каждый из которых выполняет свою функцию. Они обозначаются заглавными буквами латинского алфавита: А, М, G, D, Е.
Иммуноглобулин А защищает слизистые оболочки человека. Он связывает микробы и вирусы непосредственно в полости рта, в дыхательных путях, пищеварительном тракте и не дает им проникнуть во внутренние органы (легкие, сердце, печень). Именно поэтому иммуноглобулин А считается фактором первичного ответа. Однако он не запоминает вирусы и микробы, то есть не обладает иммунологической памятью, поэтому на каждое последующее поступление вирусов в организм вырабатываются свои антитела. Вот почему, когда результаты анализа крови или других биологических жидкостей (например, крови, слюны, мочи) демонстрируют увеличение содержания иммуноглобулина А, врач делает вывод, что в организме пациента идет процесс острого воспаления.
Иммуноглобулин М вырабатывается В-лимфоцитами в ответ на первое появление патогена и тоже не обладает иммунологической памятью. Однако при повторных встречах с одной и той же инфекцией антитела класса М способны запомнить микроб. На этом свойстве иммуноглобулина М основан механизм прививочных реакций, когда малыми дозами в организм малыша постепенно вводят ослабленные микроорганизмы, чтобы добиться постоянной концентрации иммуноглобулинов М в крови. Тогда, если микроб появится снова, антитела уничтожат его, не давая болезни развиться.
Иммуноглобулин G вырабатываются при появлении вирусов, микробов, аллергенов. Они запоминают эти патогены и предотвращают развитие инфекции. Причем иммуноглобулины G реагируют не только на вновь поступившие бактерии, но и на те микробы и вирусы, которые циркулируют в крови длительное время.
Иммуноглобулин Е появляются в ответ на размножение в организме паразитов (глистов) и контролируют развитие аллергических реакций.
Иммуноглобулин D участвует в синтезе В-лимфоцитов.


Нужна срочная помощь?

свяжитесь с нами  - это просто!

Заказать услугу

Круглосуточный телефон:

+7 (495) 956-11-01

Банковские карты
Мы принимаем к оплате банковские карты
Visa, MasterCard

Мы приедем в течении 1 часа
Самая быстрая помощь в Москве